一、电解质改变
1、血CL-降低
呼吸性酸中*时，因HCO3-代偿性增高，根据电中和定律必伴有CL-降低，以保持液阴、阳离子电荷的平衡。此时CL-由肾脏排出增加，部分CL-进入红细胞内，导致CL-降低。
2、血K+正常或升高
呼吸性酸中*时红细胞内K+外逸，可致K+升高。且肾小管分泌H+增加，H+-Na+交换增加，而K+-Na+交换减少。以上因素均可导致血K+增高，但由于患者进食少、利尿等原因，故血K+多正常。
二、对机体影响
1、对心血管系统的影响
CO2有直接扩血管作用，但高浓度CO2能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，其强度大于直接的扩血管作用。由于血管壁上无α-受体，故CO2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时更严重。此外，H+浓度增加可引起心肌收缩力减弱，高血钾可引起心律失常。
2、对中枢神经系统的影响
当PaCO2增高时，由于CO2易通过血脑屏障，可很快导致脑组织和脑脊液中H2CO3增加，而HCO3-为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内（HC03-）/（H2CO3）的比值显著降低，H+浓度随之增加，从而影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。高碳酸血症时可出现多种精神神经系统功能异常，常见PaCOmmHg时，其早期症状包括头痛、不安、失眠等兴奋症状，进一个发展PaCOmmHg时，可出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。高浓度的CO2可使脑血管扩张和脑血流增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，因而可导致颅内压增高。
3、对呼吸系统的影响
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2增高可使肺通气量增加，呼吸加快、加深。但慢性高碳酸血症患者，由于呼吸中枢对CO2反应迟钝，再加上气道阻力增高和肺组织损害等因素，肺通气量并不增加，甚至反而降低。
四、临床表现
急性呼吸性酸中*主要是由于呼吸中枢抑制或呼吸道阻塞所致，患者呈急性缺O2和CO2潴留表现，如呼吸困难、发绀、心率增快、躁动不安、神志不清、恶心、呕吐，若呼吸中枢受累出现呼吸不规则。重者发生脑水肿、颅内压增高、脑疝、甚至呼吸骤停。
慢性呼吸性酸中*常见于COPD，早期表现为乏力、倦怠、头痛、兴奋、失眠，当PaCOmmHg时，可出现CO2麻醉，患者嗜睡、昏睡、昏迷。意识障碍除与PaCO2的高低密切相关外，还与伴随的低氧血症有关，而且与PH有关，慢性呼吸性酸中*患者血PH7.30时较多出现意识障碍。严重CO2潴留，如PaCO2达mmHg左右，若PH尚能代偿者，患者可维持神志清醒，否则常用意识障碍。而在急性发生的CO2潴留致PH重度下降时，可迅速出现严重的神经精神症状或脑水肿。
五、治疗
1.主要措施在于改善通气，排出过的CO2，如控制感染、祛痰、排痰、解痉等治疗。持续低流量吸氧，必要时需使用呼吸兴奋剂或进行机械通气。机械通气时要注意PaCO2下降的程度应以PH恢复接近正常为准，不要过快使PaCO2下降到正常，以免导致代谢性和呼吸性碱中*。因呼吸性酸中*时HCO3-已代偿性增高，若通气过度致CO2排出过多，PaC02迅速降低，而HCO3-不能及时响应降低，导致（HC03-）/（H2CO3）的比值增大，PH升高，可致代谢性碱中*，若PaCO2降到低于正常，又可导致呼吸性碱中*。
2.严重呼吸性酸中*致PH7.20时，为了应急可酌情补给少量5％碳酸氢钠，每次50-ml静脉滴注。因呼吸性酸中*时HC03-已代偿性增高，故使用碱性药物应慎重，剂量宜偏小。使用碱性药物的目的是将PH升到7.20以上，因为PH7.20时可使心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；严重酸中*伴高钾时易于引起心室颤动；酸中*时外周血管对血管活性药物的敏感性降低，一旦发生休克不易纠正；酸中*时支气管对解痉平喘的敏感性降低，气道痉挛不易解除。鉴于严重酸中*对机体可产生以上危害作用，因此当PH7.20时应补碱性药物。
3.呼吸性酸中*时常伴血氯降低，患者进食少、低盐饮食、使用利尿剂等因素亦可导致血氯降低。纠正低氯血症可酌情使用氯化钾、氯化钙、氯化铵等。盐酸精氨酸虽能补充CL-，但同时也补充了H+,可致PH下降，故呼吸性酸中*失代偿患者不宜应用。同时要注意，单纯因呼吸性酸中*HCO3-代偿性升高，而伴随的CL-代偿性降低，一般不必补充CL-，因补充CL-可使代偿性HCO3-升高的作用减弱（电中和定律），而加重PH降低。
单纯性酸碱失衡呼吸性酸中*
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